篇一：医患纠纷现状论文
医患纠纷的现状分析及对策
【中图分类号】r-05 【文献标识码】 a【文章编号】1672-3873（2011）03-0287-02
【摘要】近年来,医疗纠纷明显增多。一旦发生医患纠纷,往往要耗费大量人力、物力去平息，因此,如何防范和减少医患纠纷就成为患者及其家属、医院、社会所必须共同面对的问题。本文对医患纠纷的现状、原因及解决办法试做分析与探讨，以期改善医患纠纷不良现状，从而促进医疗卫生事业的良好发展。
【关键词】医患纠纷；医患关系；医院
1.医患纠纷的现状
近年来由于诸多因素出现了医患关系紧张,医疗纠纷增加、医疗纠纷升级进而演化为医疗暴力的现象,众多事例有力地说明当今的医患关系存在许多不和谐,患者就诊心存疑虑,医生行医如履薄冰，医患双方诚信的缺失，使医患矛盾更加尖锐。据统计数据显示，全国有73.33%的医院都曾发生过患者及其家属使用暴力殴打、威胁、辱骂医护人员的现象；59.63%的医院发生过因病人对治疗结果不满意，扰乱医院正常诊治秩序、威胁医务人员人身安全；76.67%的医院发生过患者及其家属在诊疗结束后拒绝出院，且不交纳住院费用的情况；61.48%的医院发生过病人去世后，病人家属在医院内摆设花圈、烧纸和设置灵堂的不和谐事件。医患纠纷的频繁发生，带来了极大的负面影响：首先，医患纠纷的发生会扰乱医院的正常工作秩序，影响医务人员的正常工作；其次，会极大损害医院、医务人
篇二：中专医学论文范文汇总 最新医学论文
中专医学论文汇总
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心脏彩超诊断急性肺栓塞的效果
【摘要】 目的：探讨急性肺栓塞患者辅助心脏彩超诊断的效果。方法：回顾性分析2001～2005年急性肺栓塞患者23例辅以心脏彩超诊断的临床资料。结果：以心脏彩超、肺动脉造影和动脉血气分析阳性率最高，达100%，而胸部X线平片、肺CT阳性率最低占6%，心电图特异性改变占30%。结论：急性肺栓塞为大块血栓堵塞肺主动脉或主要分支，在无放射性核素扫描、超高速CT的情况下心脏彩超无疑是一种首选检查手段，及早诊断、治疗，能明显提高抢救成功率。
【关键词】 心脏彩超 急性肺栓塞
肺栓塞在心血管住院患者中有10%的发病率［1］，尤其是老年患者，每3个急性心肌梗死患者就应伴随1个肺栓塞患者。由于医生意识及医疗设备的因素，肺栓塞临床诊断率＜2%，误诊率高达75%。阜外心血管病医院统计1992～2002年明确诊断的肺栓塞患者，院外误诊率达82%［2］。由于肺栓塞确诊需要肺核素通气灌注扫描、电子束扫描体层摄影、肺动脉造影等大型医疗设备检查，一定程度限制患者的及时诊断与抢救，使得肺栓塞患者病死率达20%～30%，也是误诊率高的直接原因［3］。我们临床体会是，心脏彩超能快捷、方便、较准确地反映肺动脉压力、右心负荷、右心或肺动脉内血栓，以此作为肺栓塞诊断依据，获得好的临床效果。
资料与方法
一般资料：本组23例系我院2001～2005年明确诊断的肺栓塞患者，男17例，女6例；年龄42～78岁，平均55岁。所有患者均无慢性支气管－肺疾病及肺血管病史。其中大隐静脉曲张14例，腹腔、盆腔手术6例，下肢骨关节损伤2例，心脏介入手术1例。均为突发性头晕、血压低、胸闷、呼吸困难、心动过速就诊。
观察标准：①呼吸困难：R＞30次/分，并浅促；②心动过速：HR＞100次/分；③休克：BP＜80/60mmHg；④咯血：血痰或血丝痰；⑤SaO2：＜92%。
检查标准：①ECG：S1QⅢTⅢ改变和(或)QRS电轴＞+120°，完全或不完全右束支传导阻滞；②UCG：右室舒张内径＞22mm，肺动脉平均压＞40mmHg，左室舒张内径＜45mm，室间隔左偏。右房和(或)右室内有浮动的血栓，肺动脉内有血栓；③X线片示：有楔形、扇形片絮状阴影；④肺CT有肺纹理分支性缺失、楔形高密度影；⑤肺动脉造影：肺动脉及其分支充盈缺损、截断现象；⑥动脉血气分析：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg。 医学论文发表——创新医学网/
结果
临床观察：在23例肺栓塞患者中突发性胸闷、呼吸困难、血氧饱和度降低阳性率均为100%，心动过速占86%，头晕、血压下降占78%，而过去认为普遍存有的咯血、胸痛症状发生率分别为4%和17%。说明急性肺栓塞的患者中，在易发因素基础上突发胸闷、呼吸困难、无原因的无创血氧饱和度降低，均应高度怀疑发生肺栓塞的可能。
辅助检查：以心脏彩超、肺动脉造影和动脉血气分析阳性率最高，达100%，而胸部X线平片、肺CT阳性率最低(6%)，心电图特异性改变占30%。我们将胸部X线平片或肺CT仅用于其他肺病的排除性诊断，如急性左心衰、肺炎、气胸、肺不张等。ECG S1QⅢTⅢ的特征性改变极少见于肺栓塞患者，部分可表现为V1～V3的ST段明显下移。
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讨论
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。在欧美国家较多见，我国过去被认为是罕见病，经尸检发病率比预料明显要高，生前误诊、漏诊率高，大块的肺栓塞病死率高达20%～30%，美国肺栓塞占死亡原因的第2位，仅次于肿瘤和急性心肌梗死［3］。
易发因素：①50岁以上中老年人，发病率与年龄呈正相关；②血栓性静脉炎、下肢静脉曲张；③腹盆腔、下肢手术者；④创伤；⑤心肺疾病；⑥肿瘤；⑦因病长期卧床者；⑧妊娠、服避孕药者；⑨肥胖、糖尿病者。在此基础上突发劳累性胸闷、呼吸困难、晕厥、休克、心动过速、无创血氧饱和度降低不能被其他原因解释者，则应高度怀疑。而仅有少数患者存有肺栓塞的咯血、胸痛等典型的症状，其主要病理学改变是：①神经体液因素或肺动脉的压力感受器的作用，引起肺血管阻力增加；②肺血管阻塞，肺泡无效腔增加，使气体交换受损，肺泡通气减少，导致低氧血症，从而使V/Q降低，血液由右向左分流，气体交换面积减小，使二氧化碳运输受影响；③刺激性受体反射性兴奋（过度换气）；④支气管收缩，气道阻力增加；⑤肺水肿、肺出血、肺泡表面活性物质减少、肺顺应性降低。查体：患者有明显的呼吸急促，可因血压低而表现惊恐样、面色苍白、冷汗，肺呼吸音粗，心率快、肺动脉瓣区第二心音增强或分裂，偶有心尖部舒张期奔马律，外周四肢凉和末梢循环差，确诊依靠肺动脉造影。通常一般辅助检查难有阳性发现,由于心电图、胸部X线片、肺CT、磁共振阳性率低，而D2-聚体及动脉血气分析阳性率高，但特异性差，肺动脉造影术费用高，有创伤复杂，患者危重状态难以实施情况下，我们首选心脏彩超，了解右心负荷情况。若既往无支气管-肺病、心脏病史，具备肺栓塞易患因素，X线胸片、心电图正常，心脏彩超有明显的右心负荷过重，则诊断肺栓塞。立即给予阿司匹林、波立维、低分子肝素抗凝，尿激酶溶栓，活血化瘀药物及其他对症处理。23例患者死亡3例，均死于顽固性心源性休克，其中1例在发病低血压状态5天后以休克待查入院，痊愈20例，成功率87%。2例肺动脉内尿激酶溶栓立即成功。我们认为，急性肺栓塞为大块血栓堵塞肺主动脉或主要分支，及早诊断、治疗，能明显提高抢救成功率。这就要求医务工作者具有较强的诊断意识，肺栓塞不是少见病而是多发病，在无放射性核素扫描、超高速CT的情况下心脏彩超无疑是一种首选检查手段。
【参考文献】
1 周永昌,郭万学.超声医学.北京:科学技术文献出版社,2001.
2 李治安.临床超声影像学.北京:人民卫生出版社,2003.
3 吴雅峰,胡大一,徐琳,等.多普勒超声心动图对急性肺动脉栓塞的诊断特点及分析.中华超声影像学杂志,2001,10:341-343.
新生儿胃扭转5例诊断及治疗
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【关键词】 胃扭转
例1：患儿，男，14天。足日顺产，产后第2天喂奶时出现呕吐，持续12天，逐渐加剧，近2天呕吐呈大口喷射性，呕吐物为凝乳块和清水。上腹明显隆起，腹肌紧张，但无胃型和肠型。大便稀，含少量黏液和脂肪球。临床诊断幽门痉挛而作钡餐检查，见横结肠大量胀气，上升于心脏下方，胃泡扩大超过中线偏右，胃似虾形，大小弯倒置，幽门向下，无痉挛狭窄，十二指肠球悬吊于幽门管之下，检查中患儿呕吐频繁。经保守疗法6天痊愈，X线复查证明胃形恢复正常。出院后诊断为新生儿胃扭转。器官轴形。随访半年未复发。
例2：患儿，男，13个月。食后呕吐20天，时轻时重，有时呈喷射性。无失水貌，上腹膨胀，鼻胃管下行困难停留于贲门很久，继续加压注钡，胃示典型双囊袋双液平。胃角反向，大小弯倒置，X线诊断新生儿胃扭转。治疗4天后扭转复位，痊愈出院。出院后第12天复发，X线检查与第1次相同，仍保守治疗，5天后痊愈。
例3：患儿，男，31天。阵发性呕吐1周，每天5～6次，近日转为喷射性，哭闹、烦躁。上腹高度膨隆，腹壁浅静脉怒张，未触及包块。X线检查呈典型胃扭转表现。保守治愈。
例4：患儿，男，1天。出生后即吐白色泡沫液体，第2天转为喷射性，吐出物为咖啡色，镜检有较多红细胞，隐血阳性。咳嗽气急，无痰两肺有湿啰音。第3天呕吐物已无血迹，但在第6天出现黑便，隐血试验7次，6次阳性。诊断拟诊消化道畸形而作钡餐检查证明为胃扭转，无其他疾病发现。治疗11天，呕吐停止，大便隐血阴性，痊愈出院。
例5：患儿，男，7天。出生后哺乳时呕吐，喷射性，含有胆汁，体重2.75kg，营养不佳，嗜睡，腹软但膨隆，临床诊断肠旋转不良作钡餐证实为胃扭转。6天后出院。 医学论文发表——创新医学网/
讨论
本组均为男性新生儿。主要症状为哭闹、腹胀和呕吐。多发生在喂乳后，常呈喷射性，干呕较成人少见。呕吐物类黏液清水和凝乳块，其中1例伴有胆汁，2例有血液，其中以出生1天男婴为重，呕吐物为咖啡色并有黑便。怀疑系由于剧烈扭转时胃的黏膜层血管受磨损破裂出血所致。体征常见上腹明显膨隆，两侧有肌紧张，1例腹壁浅静脉怒张。5例均无肿块触及，故于幽门肌肥原子或肠套叠有所不同。鼻胃管插入困难者1例，顺利者2例。另一点也值得注意，尽管呕吐频繁，但营养善少影响。
X线诊断：①先行胸腹部透视，有无气腹及肠内气体分布；②钡餐以稀薄富有黏性为宜，量约50ml；③钡浆由奶瓶或鼻胃管引进，禁止强饲；④透视或拍片均取立位，不宜捆绑，以免增加腹压；⑤检查结束钡剂抽出，以免流入气管引起吸入性肺炎。本组各例X线征典型，
与成人胃扭转相似，现总结如下。①大小弯倒置，大弯上升可至膈下，与十二指肠降部形成弧形。②胃小弯角切迹方向指向上，拟称“胃角反向”，此征很重要。③双囊袋双液平，外侧囊大液平面宽，内侧囊小液面窄，两囊并列。④胃膝部消失。幽门及胃窦均低于胃大弯，与正常相反。⑤十二指肠球悬挂于幽门之下，十二指肠框扩大。⑥腹段依管拉直延长或晢性梗阻，但此仅见于扭转严重者。⑦横结肠大量胀气，多位于膈下。⑧新生儿胃黏膜发育不全，故见不到黏膜皱襞交错扭折的现象，此与成人有异。⑨钡流方向和速度不同程度改变，主要是在胃底部停滞或涡流，然后再逆向进入胃体胃窦。⑩胃底大量积气，扩大向右越过中线，向上压迫左膈，使之升高。
新生儿胃扭转的治疗比较简单，急性期禁食减压，给予解痉镇静药物，适当补液，并配合体位整复，均能得到满意效果，即头朝下，脚朝上，这样结肠会升至骨盆，而使胃的扭转解开。采取俯卧位，头低脚高或左侧向下的侧卧位，呕吐均显著减轻或停止，10天左右均可治愈。对于屡治不愈反复扭转的考虑外科手术固定，遇有膈畸形者应予修补，有其他明确病因者应予矫治。
血清透明质酸在肝脏、肾脏等疾病患者体内的改变
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【摘要】 目的：探讨血清透明质酸（HA）在肝脏、肾脏等疾病患者体内的改变。方法：采用放射免疫分析（RIA）法测定。结果：肝硬化时血清HA水平明显升高，与对照组比较差异有非常显著性(P<0.001)，其测定值顺序为：慢迁肝<慢活肝<肝硬化；糖尿病组血清HA含量为192.12±201.21μg/L，明显高于对照组(P<0.05)，而低于肝硬化组(P<0.001)。慢性肾炎组血清HA含量为345.6μg/L。结论：血清HA放射免疫测定结果对慢迁肝与慢活肝，肝硬化与非肝硬化都有鉴别诊断意义。血清 HA含量测定，可作为判断肾功能是否受损的间接指标，同时提示当肾功能受损时，如果血清HA增高，则不要轻易作出肝受损或肝纤维化的结论。
【关键词】 透明质酸 肝脏疾病 肾脏疾病
资料与方法
研究对象：观察组按病况分慢迁肝组22例，慢活肝组11 例，肝硬化组62例，原发性肝癌组31例，非肝消化病组70例(慢性胃炎46例、慢性肠炎12例、消化道溃疡12例)，糖尿病组15例，慢性肾炎组6例和对照组49例(为本院体检合格的正常人，无心、肺、肝、肾等重要脏器疾病)。各组一般情况差异无显著性意义。
标本的采集与检测：观察组与对照组均于清晨空腹抽取静脉血3ml，分离血清，待测。采用RIA法测定，HA放免药盒由北京原子高科股份有限公司提供，按说明书进行操作，仪器为10探头GC-2010放免γ计数仪，由科大创新股份有限公司中佳分公司提供。
统计学处理：各组数据用X±S表示，组间数据比较采用t检验，每批的高、中、低质控血清测定结果均符合要求。
结果
各组血清HA含量见表1。肝硬化时血清HA水平明显升高，与对照组比较差异有非常显著性(P<0.001)，其测定值顺序为：慢迁肝<慢活肝<肝硬化；糖尿病组血清HA含量为192.12±201.21μg/L，明显高于对照组(P<0.05)，而低于肝硬化组(P<0.001)。慢性肾炎组血清HA含量为345.6μg/L。
讨论
国内外文献指出血清HA水平是判断肝病严重程度、鉴别有无肝硬化的有价值指标［1］，其正常范围10～100μg/L。结果表明，随肝炎活动度增加和纤维化程度程度加重HA浓度呈阶梯状上升趋势，这说明HA含量升高不仅可表示肝脏是否损害，还能反应肝损害及肝纤维化化程度，符合文献的报道［2］。
文献资料指出，目前肝纤维化的确诊仍依赖于肝穿刺组织的病理学报告，由于有创性及局限性限制了其应用和发展；CT与B超只能发现较晚期的肝纤维化，临床上对亚临床型肝硬化诊断缺乏敏感，特异的生化指标A与A/G(A为白蛋白，G为球蛋白)测定敏感性
总之，血清HA含量测定可反应肝脏是否受损或纤维化及其严重程度。连续检测动态观察HA含量对肝病的鉴别诊断和预后判断有重要临床价值，并可间接反应肾功能状态，为原发性肝癌诊断提供新的辅助诊断指标。
【参考文献】
1 朱继文,何浩明.肺心病人血清HA含量的改变.放射免疫学杂志,1998,11:267.
2 华锡惠,李锡寿.肝炎患者684例透明质酸测定的临床意义.临床肝胆病杂志,1992,8:83.
药液过滤器测量不确定度分析
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【关键词】 过滤器
材料与方法
①简述：是将已知浓度的粒子液流经过滤器后，使滤过液流入洁净的样品杯中，对100ml滤过液中的粒子计数，来评价药液过滤器的滤除率。②测量依据：GB8368-2005《一次性使
篇三：皮肤性病学医学论文范文 优秀医学论文
中性粒细胞淋球菌感染模型的建立
来源：医学论文发表——创新医学网/作者：陈嵘，陈 蕾，张国学，樊翌明，吴志华 作者单位：(广东医学院附属医院皮肤科，广东湛江 524001)
【摘要】 目的 研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在中性粒细胞淋球菌感染模型中的表达。方法 分离正常人外周血中性粒细胞，在10%胎牛血清DMEM培养液上培养3 h，A组加入空白培养基，B组加入淋球菌菌液，随后在0、3、8、12 h分别以实时定量荧光PCR测定iNOS mRNA表达，用镉还原法检测NO浓度。结果 B组中iNOS mRNA表达和NO水平均较A组升高(P<0.01)，NO浓度在8 h达到高峰。结论 中性粒细胞淋球菌感染模型可成功模拟该菌体内微氧感染环境，可用于研究淋球菌致病机制。
【关键词】 淋球菌;中性粒细胞;一氧化氮
Establishment of gonococcusinduced neutrophil infection model
CHEN Rongyi, ZHANG Guoxue, CHEN Lei, FAN Yiming, WU Zhihua (Department of Dermatology, Affiliated Hospital of Guangdong Medical College, Zhanjiang 524001, China)
Abstract:Objective To investigate the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nitric oxide (NO) in gonococcusinduced neutrophil infection model. Methods Peripheral blood neutrophils were islolated from health men, and then cultured in DMEM medium containing 10% fetal calf serum for 3 h. Blank medium or gonococcal inocula was added into group A or group B. NO concentration and iNOS mRNA expression at 0, 3, 8 and 12 h were determined by cadmium reduction method and realtime quantitative fluorescent PCR, respectively.Results Compared with group A, iNOS mRNA expression and NO level increased obviously in group B (P<0.01), and NO content peaked at 8 h.Conclusion The gonococcusinduced neutrophil infection model can simulate the microoxygen infection circumstance in vivo, and is suitable for studying the pathogenic mechanism of gonococcus.
Key words: gonococcus; neutrophil; nitric oxide
淋球菌为兼性厌氧的革兰阴性双球菌，可引起生殖系统急性化脓性炎症，脓性分泌物中存在大量中性粒细胞[1]。中性粒细胞是一种专职吞噬细胞，感染初期可在炎症介质的介导下聚集在病灶处，通过吞噬摄入致病菌[2]。中性粒细胞杀伤吞噬微生物的机制包括活性氧簇、抗菌蛋白、一氧化氮(NO)等[3]。尽管中性粒细胞在淋球菌感染初期可迅速聚集到病灶，但淋病的迁延不愈表明中性粒细胞引起的炎
症反应不足以彻底清除淋球菌。中性粒细胞可杀灭大部分吞噬的细菌(如大肠杆菌)，但部分淋球菌可在中性粒细胞内生存甚至繁殖[45]。淋球菌是如何实现免疫逃逸并得以在中性粒细胞内生存的问题目前尚未完全阐明。本研究拟建立中性粒细胞淋球菌感染模型，观察NO和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达，旨在将其用于研究淋球菌致病机制。
1 材料与方法
1.1 淋球菌菌株
淋球菌株ST2951用WGC淋球菌专用培养基培养(购自中国科学院武汉生物制品研究所)制备成OD600值为0.15的细菌悬液。
1.2 外周血中性粒细胞的分离
6名健康成年男性分别抽取2 mL肝素抗凝静脉血，取抗凝血与Hank液混匀后小心加入到人中性粒细胞分离液中(天津灏洋生物制品科技有限公司，LTS1087)，18℃、2000 r/min离心20 min，待离心管由上至下分4层;吸取第3层(中性粒细胞)加入到含Hank液15 mL的试管中，充分混匀，2000 r/min离心10 min，弃上清，沉淀反复洗涤2次，再用含10%胎牛血清DMEM培养液重新悬浮细胞(1×
107/mL);充分混匀后滴入细胞培养板中，置5%CO2培养箱37℃培养3 h备用。取少量细胞液涂片，作台盼蓝拒染实验，鉴定其存活率。
1.3 中性粒细胞淋球菌感染模型的建立
取出培养板，A组每孔加入含10%胎牛血清DMEM 培养液150μL，B组每孔滴入淋球菌悬液150μL;加样完毕后继续孵育，按0、3、8、12 h时间点在培养孔中吸出培养液作相应检测，每组设3个复孔。
1.4 实时荧光定量PCR检测iNOS mRNA含量
用Trizol溶液(美国GIBCO公司)提取中性粒细胞总RNA，经紫外分光光度计检测符合纯度后逆转录为cDNA，再进行实时荧光定量PCR检测。根据GeneBank序列设计iNOS、βactin引物，序列见表1。反应条件：94℃预变性3 min，94℃变性5 s，60℃退火10 s，72℃ 延伸20 s，共40个循环。应用SYBR GreenⅠ荧光染料(美国Biotium公司)技术行实时定量PCR反应，获取各组标本的标准曲线，计算机分析Ct值(每个反应管内荧光强度达到系统认为有目的DNA合成时的循环数，以阴性对照作参考)。表1 引物序列
1.5 NO浓度检测
收集细胞培养液-70℃保存，用镉还原法测定亚硝酸盐浓度。培养液以3000 r/min离心5 min，用NaOH和硫酸锌作蛋白沉淀处理，3000 r/min离心5min，取上清液1.5 mL依次加入0.08 mmol/L 甘氨酸NaOH缓冲液1.0 mL、活化镉3.0 g，摇匀后放置90 min;取1 mL加入新试管，依次加入1% 磺胺0.5 mL、0.1% N1萘基乙二胺盐酸0.5 mL，摇匀后静置20 min，用721分光光度计测OD值(λ=546 nm，灵敏度=1，空白调0)，根据该值计算亚硝酸盐浓度。
1.6 统计学处理
数据以(±s)表示，采用SPSS12.0统计软件进行单因素方差分析及q检验、t和t'检验。
2 结果
2.1 中性粒细胞中iNOS mRNA含量
实时荧光定量PCR显示：淋球菌刺激后B组中性粒细胞中iNOS mRNA含量均升高，而A组变化不明显(图1，表2);同一时间点相比，B组的iNOS mRNA表达显著高于A组(F=51.87，P<0.01)。