【摘要】 目的 探讨尤瑞克林对进展型脑梗死的治疗效果。 方法 将117例进展型脑梗死患者随机分为两组，治疗组在对照组治疗基础上，每日应用尤瑞克林0.15PNA加入生理盐水100 ml静脉滴注，连用21 d，使用尤瑞克林期间不使用血管紧张素转换酶抑制剂。治疗组和对照组在治疗前，治疗后21 d进行神经功能缺损程度评定及疗效评定。 结果 治疗21 d后，治疗组神经功能缺损评分为(10.35±3.52)分，明显低于对照组(14.72±4.11)分，(P［1］。②急性起病，发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐进展或呈阶梯式加重。③除外短暂性脑缺血发作，心源性栓塞。所有患者采用随机数字表法进行分组，其中治疗组59例，对照组58例；治疗组男35例，女24例，年龄38～80岁，平均(53.7±4.2)岁；对照组男30例，女28例，年龄42～86岁，平均(54.2±3.7)岁；两组资料相似，差异无统计学意义。?
1.2 治疗方法 治疗组和对照组均按照《中国脑血管病防治指南》的原则给予抗血小板、脑保护、调控血压等治疗，基础用药均为银杏达莫20 ml+生理盐水250 ml静脉滴注，胞二磷胆碱1.0 g+生理盐水250 ml静脉滴注，治疗组每日应用尤瑞克林0.15PNA加入生理盐水100 ml静脉滴注，连用21 d，使用尤瑞克林期间不使用血管紧张素转换酶抑制剂。?
1.3 疗效判断 根据全国第四次脑血管病学术会议制定的卒中神经功能缺损评分(NDS)标准和临床疗效评定标准［2］，在治疗前，治疗后21 d进行神经功能缺损程度评定。基本痊愈为NDS减少91%～100%，伤残程度为0级；显著进步为NDS减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步为NDS减少18%～45%；无变化为NDS减少或增加＜18%；恶化为NDS增加＞18%；死亡。?
1.4 统计学方法 两样本率计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验。统计软件用SPSS 15.0,P［3］，所以尤瑞克林能选择性扩张缺血部位的微动脉，增加缺血区脑组织的血流量，改善脑微循环，从而改善梗死灶内及缺血半暗带的血流灌注，但对正常区域动脉影响不大，避免了盗血综合征的发生。尤瑞克林还能促进损伤部位的新生血管生成，改善红细胞变形能力及氧解离能力，促进组织对葡萄糖的利用，抑制血小板的聚集及血液凝固，从而降低梗死面积扩展。同时，尤瑞克林能减轻缺血再灌注所致的脑损伤；它能增加胶质细胞的存活数并能使较多胶质细胞移向缺血半暗区甚至缺血中心，使缺血所致的细胞凋亡明显减少，促进脑缺血后干细胞增值，促进神经修复，此功能与B??2?受体有关［4］。本研究中，尤瑞克林治疗进展性脑梗死，疗程3周时神经功能缺损评分明显低于对照组，说明尤瑞克林能有效改善进展性脑梗死的症状和体征，其治疗进展性脑梗死总有效率为87.5%，而不良反应轻微，本组病例中无出血等严重不良反应，提示尤瑞克林可作为进展性脑梗死治疗的一种有效药物。?
本研究中，应用尤瑞克林出现血压下降者3例，2例在24 h内曾应用ACEI，ACEI属激肽酶Ⅱ，能迅速水解缓激肽，故ACEI能迅速增加血液激肽浓度和增加缓激肽的降压作用［5］，引起血压明显下降，所以应用尤瑞克林其间不宜与ACEI联合应用。?
参 考 文 献?
［1］ 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6)：379.?
［2］ 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志，1996，29(6)：381.?
［3］ Camphell DJ. The Kallikrein，kinin system in humans. Clinical and Exeperimental Pharmacology and Physiology,2001,28:1060，1065.?
［4］ Xia CF, Yin H, Borlongan CN, et al. Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis. Hypertension,2004,43:452，459.?
［5］ Bonner, G, Schunk U, Preis S, et al. Effect of bradykinin on systemic and pulmonary hemodynamics in the human. Klin Wochenschr, 1989, 67:1085，1095.