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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致心律失常2例临床分析_阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

时间:2019-01-21 来源:东星资源网 本文已影响 手机版

  阻塞性睡眠呼吸暂停综合(OSAS)征是一种严重的睡眠呼吸疾病,近年来,随着对睡眠呼吸暂停综合征研究的不断深入,普遍认为,睡眠呼吸暂停综合征与某些心血管疾病有一定相关性,可引起各种心律失常和心肌缺血等,增加心血管事件。本文通过2例OSAS同时合并心律失常患者的临床特点,OSAS与心律失常的相关性做进一步分析。
  病历资料
  例1:患者,女,74岁,近1个月来,出现频繁夜间憋醒伴心前区不适,而来就诊。冠心病史10年,心电图显示窦性心律,T波低平,诊为不稳定性心绞痛,收入院。查体:患者身高158cm,体重75kg,双肺呼吸音清,无?音,心率80次/分,律齐,无器质性杂音,腹(-),双下肢无浮肿。给予阿司匹林抗血小板聚集,辛伐他汀调脂,依那普利及美托洛尔口服,低分子肝素皮下注射,硝酸异山梨酯、血栓通及极化液静滴。治疗7天后,仍频繁出现夜间憋醒,同时心前区不适,白天仅感疲乏无力而无其他不适症状。追述病史,患者夜间打鼾20余年,偶有呼吸间歇3年。给予24小时动态心电图监测及多导睡眠监测。24小时动态心电图为:白天呈窦性心律,T波低平;夜间间断出现窦性心动过缓,R-R间期最长可达3112ms,并出现ST段下移。多导睡眠监测显示:呼吸紊乱指数67,氧减饱和指数36,平均血氧饱和度91%,最低血氧饱和度69%。R-R长间歇多发生在呼吸暂停末期,与血氧降低程度有关。诊断为重度OSAS,心律失常-窦性心动过缓,急性心肌缺血。经持续气道正压通气治疗4小时后,呼吸紊乱指数由67降至3,氧减饱和指数由36下降至4,平均血氧饱和度升至96%,最低血氧饱和度升至91%,心率升至正常,ST段恢复正常。给予药物治疗并持续气道正压通气治疗1个月,患者未再出现夜间憋醒及心前区不适症状出院。随访半年,病情稳定。
  例2:患者,男,39岁,近3个月来,夜间时常被憋醒,晨起时感头痛,疲乏无力而来我院就诊.既往有夜间打鼾史10余年,有夜间呼吸暂停史2年。查体:肥胖体型,身高172cm,体重101kg,颈颌面部检查无异常,双肺呼吸音清,无?音,心率70次/分,律齐,无器质性杂音,腹(-),双下肢无浮肿。心电图显示窦性心律。颅脑CT检查无异常。给予24小时动态心电图监测及多导睡眠监测。24小时动态心电图为:白天呈正常心电图;夜间间断出现2度Ⅰ型房室传导阻滞,R-R间期最长可达3320ms。多导睡眠监测显示:呼吸紊乱指数62,氧减饱和指数34,平均血氧饱和度92%,最低血氧饱和度82%。R-R长间歇多发生在呼吸暂停末期,与呼吸暂停持续时间及血氧降低程度有关。诊断为重度OSAS,心律失常-2度Ⅰ型房室传导阻滞。经持续气道正压通气治疗6小时后,氧减饱和指数由34下降至5,平均血氧饱和度升至95%,最低血氧饱和度升至92%,心脏节律转化为正常窦性节律。
  讨论
  对于缓慢性心律失常者,特别是以夜间心律失常为主,建议先进行整晚的多异睡眠监测,并根据监测结果确定相应的治疗方案。正常情况下,交感-迷走神经之间保持平衡状态。OSAS因反复发生呼吸暂停,导致间歇性低氧血症,从而引发迷走神经张力增高,房室传导系统不应期显著延长,心率减慢出现窦性心动过缓,房室传导阻滞,窦性停搏等。目前认为持续气道正压通气是中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为有效的治疗方法。
  

标签:心律失常 综合征 暂停 临床