【摘要】方法 糖尿病肾病（DN）123例随机分成坎地沙坦组，前列地尔组及联合用药组，疗程均为4周，观察用药前后的尿白蛋白排泄率（UAER）。结果 各组UAER均有明显降低（P0.05）。
1.2 治疗方法 患者入院后，按常规给予糖尿病饮食，运动，限制摄入饮食蛋白量为0.8g / (kg.d) ,待患者血糖、血脂、血压稳定后，坎地沙坦组8mg每日一次口服，前列地尔组给予前列地尔20μg+生理盐水100ml每日一次静滴，联合用药组给予坎地沙坦8mg每日一次口服，前列地尔20μg+生理盐水100ml每日一次静滴。疗程4周。观察治疗前后24h UAER、HbA1C、BuN、Cr。
1.3 统计学处理 结果以均数标准差(x±s）表示，组间资料显著差异采用t检验。
2 结果
①各组UAER下降均有显著性（见表1），联合组更明显。②HbA1C、BuN、Cr的变化（见表2），各组治疗前后及组间比较P>0.05。
3 讨论
据DEMAND研究统计，全球2型DM患者肾功能受损的比例非常多（约50%）。其中微量白蛋白尿患者占39%[1]。近年国内研究结果表明，新诊断2型DM患者微量白蛋白尿患病率20.7%[2]。早期DN是治疗的关键，如果不采取干预治疗，90%以上的患者会发展为临床期肾病[3]。
随着应用AT1RA(血管紧张素Ⅱ―Ⅰ型受体阻滞剂)对2型DM的研究，坎地沙坦在DN的治疗中占据了显著地位，肾素-血管紧张素系统（RAS）异常是DN发病的重要因素，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的重要活性肽，在DN中起重要作用。AngⅡ的合成具有多途径，AngⅡ通过与其特异性受体结合发挥生物学效应，与受体AT1结合后可提高肾小球毛细血管跨膜压，增加蛋白尿，促进转化因子β1表达，促进细胞外基质合成增加及降解减少，损伤足细胞，使尿蛋白增加，通过细胞凋亡机制诱导肾小管萎缩等。通过血液动力学及非血液动力学效应等多种途径导致肾小球硬化及其间质纤维化[4]。研究证明，应用AT1RA阻断AngⅡ-Ⅰ受体介导的生物学效应，能抑制AngⅡ的治病作用，起到保护早期DN肾功能的作用。
前列地尔的主要成份是前列腺素E1（PGE1），是一种作用很强的扩血管药，可抑制血小板凝集，改善微循环。其机制是通过改变患者的血液动力学和血液流变学，增加肾血流量，抑制RAS系统活性，降低出球动脉阻力，减少肾小球内压上升，使DN高灌注、高滤过状态得以改善，同时抑制血小板凝集，降低血小板的高反应和血栓素（TX）A2水平，减轻高凝状态，防止肾小球内血栓形成，且有抑制抗体产生，抑制炎症介质作用，从而减少蛋白尿[5]。有研究发现，残余肾单位的贮备越好，应用前列地尔的作用越明显[6]。
坎地沙坦+前列地尔延缓了DN的发展，明显提高了疗效，且在治疗过程中未发现明显的的毒副作用，二者联合安全有效。
表1 各组治疗前后uAER的变化
与同组治疗前相比，*p