【摘要】 低浓度乙型肝炎表面抗原人群是慢性乙型肝炎病毒感染、传播过程中形成的一个特殊的群体，低浓度低浓度乙型肝炎表面抗原的产生并较长时间的存在不仅与机体本身的免疫复合物形成和清除能力低下有关，还与慢性乙型肝炎病毒低抗原浓度诱导机体淋巴细胞产生完全或不完全的免疫耐受有关，而且还可能与慢性乙型肝炎病毒的分子生物学机制有关，检测低浓度乙型肝炎表面抗原人群免疫耐受产生的机制及免疫耐受的打破对慢性乙型肝炎病毒的感染、传播，清除及预防具有重要的临床学意义。?
【关键词】 HBsAg；HBV?
【中国分类号】 R67.18【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0141-01??
乙肝表面抗原（HBsAg），核心部分含有核心抗原即HBcAg，e抗原即HBEAg及乙肝病毒的脱氧核糖核酸即HBV-DNA、脱氧核糖核酸多聚酶即DNA-P［1］。人感染乙肝病毒后，血液内常有大量的表面抗原剩余下来，形成表面抗原血症。表面抗原本身不是完整的乙肝病毒，而是乙肝病毒的外壳，它本身没有传染性但有抗原性，它只是乙肝病毒感染的标志之一。它可以表示过去感染过乙肝病毒，或者目前正在受到乙肝病毒的感染。为此我们对慢性HBV感染人群以HBsAg浓度及自然史进行分组检测，采用捕捉法酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞术(FCM)分别测定血清双特异性免疫复合物及淋巴细胞亚群，以了解低浓度HBsAg人群的临床特征及宿主免疫功能。?
1.一般资料?
选择在我院接收检测的慢性乙肝病毒感染者124份的检测病理资料，男84例，女40例，年龄16-65岁，其中低浓度HBsAg血清标本36份（A组），高浓度HBsAg血清标本共68份(B组），另收集健康体检者乙肝病毒血清学标志物(HBV M)全阴性标本20份作为对照(C组)。上述所有受检者无其他类型肝炎病毒和HIV感染史，A组、 C组及B组的非活动期和免疫耐受期HBV感染者无保肝、 降酶、 免疫调节剂和抗病毒药物应用史，B组的免疫活动期HBV感染者在治疗前采集标本或近半年内无免疫调节剂及抗病毒药物应用史，血清标本置于-20℃保存待测， EDTA?K2抗凝静脉血标本在2 h内测定。?
2.检测方法?
取EDTA?K2抗凝外周血100 μL分别加入10 μL CD3?FITC/CD16+56?PE/CD19?PC5、 CD4?FITC/CD8?PE/CD3?PE?Cy5和同型对照抗体进行标记，经孵育、溶血、洗涤后由专业人员在流式细胞仪上进行CD3+、 CD3+CD4+、 CD3+CD8+、 CD3-CD19+、 CD16+56+百分率测定，CD4+/CD8+比值通过CD3+CD4+、 CD3+CD8+计算获得。血清TCIC阳性率及(A)值、 淋巴细胞亚群结果比较分别采用两样本的χ2检验或精确概率法和t检验。?
3. 结果?
低浓度HBsAg血清标本36份中，32例分布于非活动期，呈低浓度表现达9个月-6年，平均1.6年，其中2例免疫耐受期患者HBV DNA分别达1011copies/L和107copies/L，2例免疫活动期患者中，1例HBV DNA达109copies/L， 1例HBV DNA达106copies/L，ALT在50-70 U/L之间，32例非活动期患者中，2例HBsAg/抗?HBc阳性，2例HBV DNA达106copies/L；未发现低浓度HBsAg家族聚集现象及职业差别。血清标本TCIC测定结果：aP［2］应属于高剂量耐受(高浓度HBsAg)，高浓度HBsAg组非活动期、 免疫活动期则存在免疫功能紊乱现象。综上所述, 低浓度乙型肝炎表面抗原人群是慢性乙型肝炎病毒感染、传播过程中形成的一个特殊的群体，低浓度低浓度乙型肝炎表面抗原的产生并较长时间的存在不仅与机体本身的免疫复合物形成和清除能力低下有关，还与慢性乙型肝炎病毒低抗原浓度诱导机体淋巴细胞产生完全或不完全的免疫耐受有关，而且还可能与慢性乙型肝炎病毒的分子生物学机制有关，检测低浓度乙型肝炎表面抗原人群免疫耐受产生的机制及免疫耐受的打破对慢性乙型肝炎病毒的感染、传播，清除及预防具有重要的临床学意义。??
参考文献?
［1］ 李金明. 感染性疾病血清学检验中应重视对弱反应性标本的确认［J］. 中华检验医学杂志, 2007, 22(7): 57-58.?
［2］ 林春景, 吴金明. 乙型肝炎病毒感染免疫耐受机制的研究进展［J］. 国际流行病学传染病学杂志,2005, 12(4): 27-28.