【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)02－0184－01 【摘要】目的 探讨病毒性脑炎儿童血清及脑脊液TNFα、IL6、NSE的动态变化及其临床意义。方法 66例病毒性脑炎患儿进行血清及脑脊液TNFα、IL6、NSE的测定，另有10名临床排除中枢神经系统感染的儿童作为对照组，也进行血清及脑脊液TNFα、IL6、NSE测定。TNFα、IL6应用ELISA法检测。NSE用放射免疫法进行测定。结果 病毒性脑炎组血清及脑脊液TNFα、IL6、NSE水平均明显增高，较对照组有显著统计学差异（P0.05；r（csf）=0.145，P>0.05］，TNFα与NSE水平有直线相关性［r（s）=0.387，P［1］，免疫活性细胞产生的炎性细胞因子如白细胞介素 6(IL6)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)等在机体抗感染、凝血、发热、休克、恶病质等多种病理生理过程中的作用已越来越明显，其抗病毒及免疫调节作用也引起医学界的广泛关注。本研究即对病毒性脑炎患儿进行了血清、脑脊液中TNFα、IL6、NSE水平的测定，旨在评价其对于病毒性脑炎的临床意义。?
1 对象和方法
1．1 对象:选择2010年1月~2011年1月我院儿科收治的66例病毒性脑炎患儿，其中男38例，女28例，年龄3个月～10岁，均符合病毒性脑炎的诊断标准［2］，另有10名有腰穿指征的但临床排除中枢神经系统感染的儿童作为对照组，亦进行血清及脑脊液TNFα、IL6、NSE测定。其中男6例，女4例，年龄3个月～10岁。两组的一般临床资料，包括性别、年龄、民族等经统计学处理差异均无统计学意义。
1．2 方法
1．2．1 标本采集及检测:所有对象于入院24 h 内收集血清和脑脊液标本，疑颅内压高者给予20％甘露醇1 g/kg 快速静点，30 min 后腰穿。标本立即进行常规生化等检查，并留取脑脊液及血清各2ml，室温下2 000 r/min 离心10 min，取上清液-20 ℃ 冰箱保存待检。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNFα、IL6含量。NSE用放射免疫法进行测定。
1．2．2 统计学方法:数据采用Stata4.0软件包完成统计处理。数据均用x±s表示；计量资料显著性测定采用t检验。相关分析用直线相关分析，P0.01；r（csf）=0.145，P>0.01］，TNFα与NSE水平有直线相关性［r（s）=0.387，P［3］，由于该酶在脑组织中含量最多，因而NSE可以用于中枢神经系统疾病的诊断及预后估计。脑损伤时神经细胞受伤、变性和崩解，血脑屏障通透性增高，NSE即被释放入脑脊液和血液中，致血液中NSE含量增高。故其改变反映了中枢神经系统病理变化［1］，病毒性脑炎患者大脑实质受病毒直接侵犯，而引起神经元细胞发生炎症、水肿、坏死，进而将胞浆内NSE释放入脑脊液和血液，使其在此两种体液中的含量增高。本研究表明，病毒性脑炎患者血清和脑脊液NSE含量明显高于对照组，且两者具有显著相关性(P［4］，故TNFα具有外周和中枢神经系统双重来源。正常情况下血清和脑脊液中TNFα含量很低，Yokota等［5］发现不管是病毒和神经胶质细胞的直接相互作用，还是病毒刺激神经胶质细胞均可诱导TNFα等细胞因子的大量产生和聚集，细胞因子的这种瀑布链反应不仅可导致神经元细胞的损害和星形细胞的凋亡，而且可诱发全身性细胞因子瀑布链反应，使血清和脑脊液TNFα等细胞因子均明显升高。且TNFα具有双重效应，即适量TNFα具有抗感染免疫作用，对机体抵抗疾病有益，过量TNFα则介导炎症反应，使组织严重损伤，器官衰竭。实验已证实TNFα可以诱导细胞毒性T淋巴细胞增殖分化，增强自然杀伤细胞的杀伤活性，作用于血管内皮细胞，对中性粒细胞有趋化黏附、促脱颗粒、释放溶酶体酶、激活补体作用［6］，且能引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的合成和分泌的异常，最终导致脑组织炎性改变和神经功能异常。由此说明TNFα与病毒性脑炎密切相关，尤其是重症脑炎的发病过程。本实验中，病毒性脑炎患儿血清及脑脊液TNFα水平较正常对照组高，差异显著(P