【中图分类号】R687.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)02－0339－01 一 临床资料 1 患者某男，10岁，主因呕吐、腹泻两天，间断惊厥三次，于2010年4月13日急诊入院。入院时患儿体温36摄氏度，精神差，神志尚清，面色苍白，血压测不出，全身皮肤冰凉，发绀，脉搏细弱，双肺呼吸音清，心率64次/分，心音低钝，心律不齐。查心肌酶谱：谷草转氨酶137U/L，乳酸脱氢酶：342U/L，CK：771U/L，CKMB:36.7U/L，肌钙蛋白：7.1ng/ML。
心电图可见：I、avL呈qR型，II、III、avF呈QS型，RavL>RI， II、III、avF的ST段抬高0.1mV，I、avL、V5、V6的ST段下斜型下移0.05-0.15mV，I、avL、V3-V6的T波倒置。心电图诊断为：窦性心律不齐，急性下壁心肌梗死，左前分支传导阻滞。
临床诊断为病毒性心肌炎，急性胃肠炎合并水电介质紊乱。
经过营养心肌，抗病毒，保护心功能，调节胃肠功能等综合治疗，到出院时患儿精神好，无不适主诉，心率90次/分，窦性心律，双肺呼吸音清，心音有力，律齐。查心肌酶谱：谷草转氨酶22U/L，乳酸脱氢酶：152U/L，CK：18U/L，CKMB:1.0U/L，肌钙蛋白：0.04ng/ML。
心电图可见：Tv4倒置，心电图诊断为：窦性心律，T波轻度异常改变。
2 患者某男，13岁，主因溺水导致呼吸急促10小时入院，入院查体：体温37.8摄氏度，脉搏140次/分，呼吸78次/分，血压95/60mmHg，精神萎靡，神志尚清，双肺可闻及中小水泡音，心率140次/分，心音低钝。查心肌酶谱：谷草转氨酶33U/L，乳酸脱氢酶：247U/L，CK：218U/L，CKMB:9.3U/L，肌钙蛋白：0.8ng/ML。
心电图可见:V1-V3的ST段弓背型抬高0.15-0.4mV，V1、V2的T波正负双相。心电图诊断为：窦性心动过速，心肌损伤。
临床诊断为溺水导致的重度吸入型肺炎，合并心肌损伤。
经过抗感染，吸氧，营养心肌，强心，改善循环。到出院时患儿精神食欲好，无心悸，气促及其他不适主诉。查体双肺呼吸音均等，音清，心率70-90次/分，心音有力。复查心肌酶谱：谷草转氨酶26U/L，乳酸脱氢酶：137U/L，CK：25U/L，CKMB:4.4U/L，肌钙蛋白：0.01ng/ML。
心电图可见：V1-3的ST段抬高0.05-0.1mV，T波正向，室性早搏。
心电图诊断为：ST段轻度异常改变，偶发室性早搏。
3 患者某女，27岁，主因反复恶心，乏力，头晕半年入院，入院查体：体温36.7摄氏度，脉搏90次/分，呼吸22次/分，血压110/73mmHg，神志清楚，心音有力，心率90次/分，律齐，心脏未闻及杂音，双肺呼吸音清。查心肌酶谱：谷草转氨酶40U/L，乳酸脱氢酶：280U/L，CK：371U/L，CKMB:57U/L，肌钙蛋白：0.45ng/ML。
心电图可见:V2-V3的ST段弓背型抬高0.1-0.2mV，V2-V5的T波正负双相。心电图诊断为：心肌损伤。
临床诊断为工业废气中毒合并心肌损伤。
经过营养心肌，休息及对症治疗，到出院时患者神志清，精神食欲好，恶心，乏力，头晕等症状消失查体体温36摄氏度，脉搏76次/分，呼吸19次/分，血压120/76mmHg。复查心肌酶谱：谷草转氨酶23U/L，乳酸脱氢酶：141U/L，CK：44U/L，CKMB:3.5U/L，肌钙蛋白：0.01ng/ML。
心电图可见：V2-V3的ST段抬高0.1mV，V2、V4的T波正负双相。心电图诊断为：ST-T轻度异常改变。
4 患者某男，35岁，主因右侧胸前壁刀刺伤1小时入院，入院时患者面色苍白，心率84次/分，血压95/60mmHg，全身皮肤冰凉，脉搏细弱，心音低钝，辅助检查：X线胸片提示心包积液、积气。查心肌酶谱：谷草转氨酶110U/L，乳酸脱氢酶：280U/L，CK：320U/L，CKMB:30.5U/L，肌钙蛋白：3.2ng/ML。
心电图可见：II、III、avF，V1-V6的ST段抬高0.1-0.4mV，V2-V6的T波高尖、两腰对称。心电图诊断为：心肌损伤。
临床诊断为胸壁刀刺伤，心包炎合并心肌损伤。
经过营养抗炎、营养心肌等对症治疗后。复查心肌酶谱：谷草转氨酶20U/L，乳酸脱氢酶：111U/L，CK：20U/L，CKMB:3.2U/L，肌钙蛋白：0.03ng/ML。
心电图可见： ST段正向，TI平坦、avL倒置，TV1> TV5,RV5=2.75mV，RV5+S V1=4.33 mV。心电图诊断为：左心室高电压，T波异常改变。?
二 讨论
通过上述4例，我们可以看出虽然这些病例均出现了急性心肌梗死样的心电图表现，但是导致出现急性心肌梗死样表演的原因，并不是由于冠状动脉的分支发生了阻塞，而导致受损的心肌发生坏死，从而发生的心肌梗死。其中上述病例里的第一例是由于病毒性心肌炎引起的急性心肌梗死样的心电图改变，其机制是病原体的毒性强，直接侵犯心肌组织或随之发生过强的自身免疫反应，两者均可在短时间内造成较大面积的心肌损伤、变性、坏死。表现为短时间内使心肌酶谱升高。［1-2］第二例是由于溺水损害了2型肺泡细胞，使肺表面活性物质缺乏，肺泡萎陷，导致缺氧，而严重的缺氧又导致心肌受损，出现了酷似急性心肌梗死样的表现。第三例由于工业废气这个理化原因，使得机体缺氧从而使心肌细胞受损。第四例是由于外在的物理因素损伤了心包，导致了心包炎，心包发炎使心外膜下心肌产生损伤，从而产生了ST段抬高的酷似心肌梗死样的表现［3］。
所以心电图出现异常Q波及损伤样ST段改变，并非都为急性心肌梗死所导致，也可见于其他原因，如重型病毒性心肌炎、严重的缺氧、溺水、外伤所导致的心包炎等均可引起酷似急性心肌梗死样的心肌损伤。
参考文献?
［1］ 郭继鸿，许原，王立群等，酷似急性心肌梗死的暴发性心肌炎。心电学杂志2002，21：133-135。?
［2］ 郭继鸿.新概念心电图.3版.北京：北京医科大学出版社。2000，89-92。?
［3］ 黄宛主编。 临床心电图学.第五版.北京：人民卫生出版社.1999:116-117。?
作者单位：046000 山西省长治医学院附属和济医院