传统的镇静药物(如咪达唑仑、丙泊酚等)均有不同程度的循环抑制作用，尤其是麻醉诱导插管过程中容易发生血流动力学波动。近年来的研究显示，右旋美托咪啶对心血管系统具有双相调节功能，缓慢低剂量静注血流动力学稳定，并可适当提升灌注压，降低心率。冠心病病人由于疾病的特殊性，需要在麻醉诱导时，维持血流动力学稳定性。既往，常用大剂量的阿片类药物来达到目的［1］右旋美托咪啶作用于脑干和脊髓背角的α2受体，产生镇静和镇痛作用；同时兴奋外周交感神经末梢的突触前α2肾上腺素能受体，抑制交感神经末梢，释放去甲肾上腺素。本试验中，冠心病病人在右旋美托咪啶的辅助下，可以在较少阿片类药物用量下，麻醉诱导期间可达到稳定的血液动力学状态。
资料与方法
本研究已经本院医学伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。拟行全麻择期非心脏手术的冠心病病人(依据1979年国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准)患者40例，性别不限，年龄45～90岁，体重52～92kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级，左室射血分数在正常范围内，无明显心力衰竭、严重心律失常等合并症，近期内未服用非甾体类抗炎药及激素类药物。预计手术时间＞2小时。
麻醉方法：所有患者无术前药，入室后建立外周静脉通路，采用Phillips MP70多功能监测仪常规监测心电图、心率、脉搏血氧饱和度、有创动脉压。采用双盲法，麻醉前D组泵注配制好的右旋美托咪啶药液以1μg/kg为负荷量持续10分钟恒速静脉输注，完毕后进行麻醉诱导，C组泵入生理盐水作为对照。两组采用依托咪酯(0.1～0.3mg/kg)及咪达唑仑(0.05～0.1mg/kg)，患者入睡后给予维库溴胺0.15mg/kg，之后缓注舒芬太尼1μg/kg，5分钟后进行气管插管。
监测指标：进行桡动脉穿刺测压后5分钟后(T0)、试验药物注射完后(T1)、气管插管前(T2)及气管内插管后，1分钟(T3)、3分钟(T4)、5分钟(T5)，分别记录血液动力学数据：收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均压(MAP)和心率(HR)。
结果
两组年龄、体重、性别构成比差异无统计学意义(P＞0.05)具有可比性。见表1。
两组在各个时间点HR、SAP、DAP、MAP的变化比较见表2。
讨论
右旋美托咪啶是特异性的α2肾上腺素受体激动剂，其以受体的高选择性(α2/α1为1620:1)使其对心血管系统具有双相调节功能，缓慢低剂量静注右旋美托咪啶可以避免用药后的血压波动［2］。麻醉诱导期间特别是气管内插管时，通过交感和交感肾上腺素反射，引起高血压、心动过速［1］。在冠心病患者的麻醉诱导中，如发生这些反应，则会增加心肌氧耗，导致心肌缺血，甚至心肌梗死，通常的做法都不是很完美［3］。以往的研究证实，右旋美托咪啶一方面能够降低应激反应时血浆儿茶酚胺的水平，同时由于右旋美托咪啶中枢的抗交感效应在给药后15分钟达到最大效应，与气管插管时间相吻合，因此心血管反应更轻。
右旋美托咪啶可以导致心动过缓,其降低心率的作用一方面与其他麻醉药物相似，通过抑制交感神经而达到降低心率的作用；另一方面是通过压力感受器反射，即由于右旋美托咪啶升高血压的作用，从而反射性地引起心率的下降。
我们的研究采用小剂量右旋美托咪啶1μg/kg，给药时间在10分钟之后心率轻度下降，血压有轻度增高趋势，在其后的麻醉诱导过程中，D组在气管插管时平均动脉压(MAP)下降幅度小，气管插管后MAP及心率升高幅度较小，较C组显示出更理想的血液动力学特点。这与国外的研究结果一致，即麻醉诱导前静注右旋美托咪啶可改善麻醉和手术中的血流动力学的稳定性，降低心肌局部缺血的发生率，并可有效减轻气管插管过程中间的血流动力学应答。
参考文献
1 Neunkirchen M,Coenobium P.Sympathetic nervous system:evaluation and importance clinical general anesthesia［J］.Anesthesiology,2008,109:1113-1131.
2 刘俊杰,赵俊.现代麻醉学.北京:人民卫生出版社,1997:726.
3 王元昌,贺大璞,李志高,等.体外循环手术中应用小剂量鱼精蛋白的研究.中国医师杂志,2004,6:709.