摘要：目的 探讨一氧化碳中毒合并脑梗死的临床诊断与治疗方法，提高患者的生存质量。方法 回顾性分析我院近三年收治的18例一氧化碳中毒合并脑梗死患者临床资料。结果 17例治愈，1例因脑梗死面积过大，转为重度脑水肿而昏迷死亡。结论 一氧化碳中毒合并脑梗死多伴有昏迷，往往会掩盖脑梗死的症状，导致漏诊，早期的诊断与治疗对于改善患者的病情和预后具有重要意义。
关键词：脑梗死；一氧化碳中毒
中图分类号：R595.1
文献标志码：B
文章编号：1672－4208(2012)06－0084－01
一氧化碳中毒是我国北方地区比较常见的生活性中毒，轻度中毒患者可较快自行恢复，但重度中毒则可导致抽搐、意识障碍、呼吸衰竭甚至死亡。特别是一氧化碳中毒合并脑梗死的致残率和病死率均较高，严重影响了患者的生存质量和生命安全。因此，早期的诊断与治疗对于改善患者的病情和预后具有重要意义。我院2009年1月－2011年10月共收治一氧化碳中毒合并脑梗死18例，现将诊断与治疗分析报道如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本组18例中，男15例，女3例，年龄45～63岁，平均年龄58.2岁。轻度中毒5例，中度中毒9例，重度中毒4例，发病前肢体活动功能正常。其中，既往有原发性高血压史者6例，糖尿病3例，冠心病3例。所有患者中毒后在12h内送入医院接受治疗，入院时患者表现口唇粘膜呈樱桃红色，不同程度的意识障碍，胸闷，呼吸困难，大小便失禁等。偏瘫12例，5例视物模糊不清。经头颅CT扫描检查可见脑梗死病灶，其中大面积脑梗死7例，左枕叶脑梗死3例，腔隙性脑梗死6例，缺血性脑梗死2例。经实验室检查，空腹条件下血糖升高2例，心电图ST段T波改变10例，窦性心动过缓6例。
1.2治疗方法 入院确诊后立即给予促进脑血流、抗凝、降纤、脱水、改善脑代谢等药物治疗。其中17例在上述治疗基础上加用高压氧舱治疗，血糖升高者肌肉注射胰岛素。
2 结果
除1例脑梗死面积过大，转为重度脑水肿而昏迷死亡外，其余患者均治愈出院。4例留有肢体功能障碍及智力障碍。
3 讨论
一氧化碳中毒最直接的后果是体内组织缺氧。这是由于人体吸入一氧化碳后，快速与血红蛋白相结合而成性质稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，血氧不能正常释放到组织内导致细胞缺氧，破坏了细胞呼吸和对氧的利用。当中毒时，体内原有的血管吻合支数量大幅减少，此时如心、脑等代谢快的大器官最容易受到损害。主要表现在脑组织中的小血管迅速麻痹、扩张；维系钠泵运转的三磷酸腺苷被消耗殆尽，使细胞内的钠离子增加，诱发脑水肿；血管内皮细胞肿胀，血管通透性和血运都受到影响，最终形成脑血栓和基底节局灶性的缺血性坏死等。
通常一氧化碳中毒的早期患者都会表现为意识障碍和昏迷，而由于诊断过于匆忙或临床经验不足等原因可能会漏诊脑梗死。只有采取头颅CT等检查措施进行全面严格的体格检查，才能及时发现脑梗死的病灶，确诊合并脑梗死。部分症状不典型的患者可通过以下进行判断：(1)如患者未昏迷，应重点检查肢体是否无力，是否言语表达不流利，是否视物模糊，是否吞咽困难等；(2)如患者已经昏迷，应重点检查患者是否能够对刺激产生生理反应；(3)部分重度昏迷的早期中毒患者如对强刺激无反应，且不能配合做必要的体检，应进行头颅CT检查。
药物治疗，(1)脑水肿的防治：一氧化碳中毒后的2天内是脑水肿的高发期，必须采用脱水治疗，预防和缓解脑水肿。即静滴20％甘露醇或加用速尿，如有必要可加用地塞米松等激素类药物。(2)加快脑细胞代谢：常用药物主要包括三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、甲氯芬酯等。(3)改善脑部血液循环、抗凝、降纤：常用药物主要包括了复方丹参、低分子肝素钠、潘生丁、降纤酶等。
高压氧治疗，在高压氧舱内，血液中的氧溶解效率大大提高，增加了动脉氧分压，可在短时间内改善脑组织缺氧状况，有助于减轻脑梗死的并发症。在本组资料中，除1例因重度昏迷呼吸暂停外，其余17例均接受了高压氧治疗，取得了较好效果。