【中国分类号】 R69.3 【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0034-01?? 脑出血是严重威胁人类健康的疾病，多数是由高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见。急性脑出血患者常伴有酸碱失衡、电解质紊乱，严重影响脑出血患者的预后，而酸碱失衡多为呼碱或呼碱合并代酸，但呼碱合并代碱较少，文献中未见报道。回顾我院自 2007年以来共治疗脑出血87例，发现呼碱合并代碱21例，死亡2例。现将呼碱合并代碱病例报道如下：?
1.临床资料：?
1.1 本组21例患者，男性13例，女性8例；年龄41岁～92岁，平均年龄59.5岁；均经CT证实，其中基底节区脑出血14例，脑干出血2例，小脑出血1例，脑叶出血3例，脑室出血1例。?
1.2 方法：患者入院后48小时内行动脉血气分析及同时行静脉抽血电解质检查，我院动脉血气分析仪为罗氏OPTI-CCA，由专人负责检查。血气分析指标包括pH、 PaO?2 、PaCO?2 、 SaO?2 、BE、 HCO?3-、TCO?2?
1.3：结果:21例脑出血患者血气分析结果?
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2 治疗?
本组患者均给以持续面罩吸氧，流量为2～4L/min，同时静点精氨酸，5～10g/日，根据BE结果调整精氨酸用量，另外根据化验检查补充电解质，纠正低钠低氯，并注意补充血容量，每日复查血气分析。?
3.讨论?
3.1 呼碱：急性脑出血时由于脑缺血、脑缺氧引起脑组织乳酸、丙酮酸上升, 乳酸由脑室进入脑脊液, 以及血性脑脊液中血细胞代谢, 均可致脑脊液pH下降, 刺激延髓的呼吸化学感受器使通气增加；另外脑出血直接或间接引起脑桥旁正中网状结构功能障碍, 致中枢性过度通气,使血CO?2 排出增多, PaCO?2下降, 血pH 值上升;［］导致呼碱。?
3.2 代碱： 脑血管病患者在治疗过程中使用脱水剂、利尿剂, 患者意识障碍不能进食, 颅内高压所致的恶心呕吐及胃管抽吸等诸因素均可导致血容量减少及低钾、低氯血症, 影响肾脏代偿功能而出现代碱［2］。本组病例中8例患者并未出现呕吐亦有呼碱，考虑与使用脱水药及前期液体入量不足有关，另有3例患者有糖尿病，并未出现代谢性酸中毒，反而出现代碱且不存在液体入量不足，血生化显示低钠低氯，考虑与脑性盐耗综合征有关。碱血症如未得到及时纠正，氧离曲线左移，氧合血红蛋白不易解离，加重组织缺氧，使患者病情进一步加重，本组中2例患者碱中毒较重，难以纠正，终因多脏器功能衰竭死亡。代谢性碱中毒在脑外科较少见，但往往病情较重，且很难纠正，死亡率较高，故对脑出血的患者一旦出现呼碱合并代碱，要重点纠正碱中毒，降低死亡率。?
3.3 针对脑出血患者过度通气导致CO?2 排出增多、PaCO?2下降、PaO?2降低，给以面罩吸氧，增加PaO?2，同时使CO?2潴留使PaCO?2升高，PaCO?2升高后通过颈动脉体及主动脉体化学感受器，作用于延髓呼吸中枢抑制呼吸，治疗呼碱。??
参考文献?
［1］ 裘林秋 史小成 王 江. 脑出血急性期血液酸碱度与血脂异常的关系. 浙江实用医学,2008,13(4):266.?
［2］ 吴毓玲.100例急性脑血管病酸碱失衡的分析.临床医学，2003.23（9）：21.