【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)02－0221－01 病历1：患者刘XX，男，72岁。入院前7天（2009年9月14日）静止状态中出现左侧肢体活动不利，口角流延。头颅CT（2009年9月14日）示：右侧基底节区散在小点状低密度影，两侧脑室增大，大脑沟回加深，中线结构居中。自行用药治疗（具体不详），左侧肢体无力加重。入院前4小时摔倒碰伤左顶额部，出现言语不利。当时在急救中心做心电图示窦性心动过缓（心率40-50次/分），给予静点“阿托品”后送入我院。既往：高血压病10余年，吸烟30余年，戒烟10年。
体格检查 神志清楚，定向力差，言语徐缓，记忆力、计算力差。双肺呼吸音清，未闻及干湿?音。P60次/分，律齐，未闻及病理性杂音。双侧眼裂等大，眼球向右凝视，左侧鼻唇沟浅，左侧口角低，右侧肢体肌力Ⅳ，左侧上级0级，左侧下肢Ⅲ，左侧肢体肌张力偏高，双巴彬期基征（+），双侧 道柯征（+）。
辅助检查 头CT（2009年9月21日）：右侧额顶叶可见大片状密度减低区，边界模糊，右侧脑室扩大，脑沟裂增宽，中线结构居中。头MRI（2009年9月21日）：桥脑及右侧放射冠腔隙性脑梗死，老年性脑改变。MRA示：左侧椎动脉较右侧细。ECG：完全右束支传导阻滞，T波低平。血管B超：双侧颈总动脉，颈内动脉内膜增厚，可见大量脂质沉积，血流充盈不良，管腔狭窄面积左侧CCA远端56.5%，右侧CCA远端50.0%，血流频谱CCA阻力指数增高，右侧ICA近段可见高流速端流近2.27（估计狭窄面积大于80.0%）。血糖平稳。
入院后给予患者冬菱克栓酶、甘露醇、1，6-二磷酸果糖、醒脑静、银杏叶注射液等静点，神经内科症状平稳。10月18日诉心前区不适，测BP109/60mmHg，心率65次/分，双肺可闻及痰鸣音，心音遥远，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图：Ⅱ、Ⅲ 、avF导联ST段抬高。AST：118U/L,LDH：282U/L,，CK：1018U/L,CKMB：134U/L,肌钙蛋白I：138mg/ml。诊断为下壁心肌梗死。予以“硝酸甘油、速尿”等治疗，患者疼痛缓解。10月22日再次诉胸闷，心率100-122次/分，呼吸20-24次/分，体温37℃-37.6℃，SO2%：91%~94%。心电图：完全右束支传导阻滞，急性缺血改变。急查心肌酶AST33U/L、CK189U/L、LDH245U/L，肌钙蛋白Ⅰ：2.99mg/ml,考虑急性心功能不全。予以“氨茶碱、速尿、西地兰”治疗，效果不佳，血压逐渐减至80/55mmHg，四肢厥冷，大汗。双下肺可闻及干湿性?音，P98次/分，双下肢水肿，全身皮肤发花，开第2组通道加氨力农、速尿、706代血浆、呼吸兴奋剂无效。
病例2：患者张XX，男，70岁。入院前5天（2009年7月29日）出现情绪激动，次日晨起家人发现其言语不利，神志恍惚，不思饮食，神经萎靡，双下肢无力，摔倒在地，二便失禁。头CT示：左侧大脑半球低密度影。予以冬菱克栓酶、葛根素、曲克芦丁、1，6-二磷酸果糖等静点。8月1日复查头CT示：左颞叶、顶叶、岛叶、基底节区梗死灶，中线结构居中，脑室系统无扩张，脑沟裂未见增宽。既往：高血压30年。嗜烟酒。
体格检查 BP160/85mmHg，P78次/分，T37℃。神志恍惚，不语，查体不配合，颈稍强直，双肺呼吸音粗，未闻及?音，心率齐，未闻及病理性杂音，左侧肢体有自发活动，右侧肢体肌力Ⅰ级，右上肢肌张力较左侧低，右Babinski’s征（+）。
辅助检查 心电图V1、V2呈QS型，可疑。胸片：双肺纹理稍多，主动脉弓壳状钙化，心脏呈主动脉型。凝血组合：D-D234μg/l。AST：15U/L,CK：35U/L，LDH：167U/L，HBDH：157U/L。
入院后予以冬菱克栓酶、1，6-二磷酸果糖、醒脑静、曲克芦丁、葛根素、头孢哌酮+舒巴坦、甘露醇、甘油果糖等静点。治疗后患者病情尚平稳，血糖控制可，神清，失语，右侧肌力Ⅰ级，左侧Ⅴ级，右侧Babinski’s征（+）。2009年8月27日，上午8：30出现憋气，R35次/分，BP115/78mmHg，P88次/分。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avf呈QS型，V1~V4ST―T太高。急查CTNI＜0.1mg/ml，AST：31U/L，LDH：33U/L，CK：19U/L，CK-MB：4.83U/L，均正常（考虑与发病当时即抽血化验，酶学指标尚未升高有关）。上午10：00呼吸减弱7~8次/分，给予可拉明、洛贝林治疗。血压下降至80/50mmHg，P58次/分，给予多巴胺、阿托品、肾上腺素等治疗无效。患者逐渐呼吸停止，给予气管插管，心跳停止，予心肺复苏。于上午10：50临床死亡。?
讨论
脑卒中急性期由于脑水肿、颅高压、自主神经中枢受损以及应激反应等易合并心脏受损。但在脑血管病恢复期合并心肌梗死的并不常见。以上两例患者均有高血压病史多年，均因“急性脑梗死”收入院，均无心血管病史。入院后经抗凝、将纤、改善循环等治疗，病情平稳。两例患者均于脑血管病发病后1月左右，于恢复期时出现心肌梗死致死亡，考虑与以下几个方面：
（1）老年患者常伴有高血压、糖尿病等，由于高血压是全身性血管病变，心、脑、肾等重要器官常受累。有文献报道［1］，在急性卒中患者中，有明显冠状动脉疾病者多达58%，严重影响患者远期预后。在病情稳定期，重要脏器可无明显临床征象，但一旦躯体受到某种打击（如窒息，用力咳嗽，体位改变过快，便秘等），脏器易出现失代偿，甚至很快出现功能衰竭而致死。
（2）脑卒中患者存在以交感神经张力增高、迷走神经张力减低为特点的植物神经功能紊乱，其心脏变异性（HRV）各项指标均显著降低，HRV降低是确定心肌梗死患者危险分层，预测预后的独立敏感指标［2,3］。
（3）老年脑卒中患者免疫力底下，吸收代谢能力差，易出现水、电解质、酸碱失衡、营养不良和并发感染，易造成心肌缺血加重。
（4）脑梗死急性期脱水、降颅压等治疗易造成严重脱水、血容量不足、血液浓缩、血管舒缩功能不良、微循环改变等，加重心功能负担，导致心脏功能受损［4］。在恢复期时由于脑梗死所致血压下降、偏瘫、吞咽困难、意识障碍等，易造成入量减少，血液黏稠度增高，导致心肌缺血甚至心肌梗死。
临床医师对脑卒中患者健康期合并心肌梗死甚至死亡应有充分的认识，积极预防和早期处理，同时对于一些脏器早期损害的征象应给予高度重视，争取尽早处理，避免延误治疗。
参考文献?
［1］ 高宗恩，王云生，急性缺血性卒中的并发症。国外医学脑血管疾病分册，1999，7：92。?
［2］ 孟秀君，柳克，王琪，李丽。急性脑卒中与心率变异性关系的讨论。中国心血管研究杂志，2004，5。?
［3］ Kleiger RE，Miller JP，Bigger JT，etal.Decreased heartratevariability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction［J］.Am J Cardiol,1987,59:256-262?
［4］ 孟家眉。脑卒中和心脏病的关系。中华内科杂志，1993，32（6）：368。?
作者单位：131400 吉林省松原市乾安县中医院