病历资料 患者，男，80岁，主因“心前区疼痛伴心悸气短1天”入院。患者入院前1天于中午饱餐后突感心前区疼痛，伴心悸、气短、多汗、面色苍白，疼痛为闷痛持续不缓解，略感恶心无呕吐，无晕厥、无咳粉红色泡沫痰，无喘息。未予治疗，经休息1日不缓解，第2日来诊。既往体健。查体：T 36.5℃，P 95次/分，BP 110/60Hg神清语利，听力减退，双肺底可闻及细小水泡音，心音低钝，心率95次/分，律齐，无杂音，腹部阴性，双下肢无浮肿。心电图如图1示：胸导低电压，完全性左束支传导阻滞，急性前壁心肌梗死。心肌酶：CK 121U/L、CK-MB 133U/L、CPK 243U/L、LDH 1130U/L。入院诊断：急性前壁心肌梗死，碎裂左束支传导阻滞QRS波。对症治疗14天，第15天晚19:30患者于输液中突发晕厥，测血压为0，心音听诊不明显，急查心电图示：室性心动过速。即刻给予“利多卡因100mg，静脉注射”，并持续静脉维持，约5分钟后，患者恢复窦性心律，意识恢复，继续治疗1周，顺利出院。
讨论
碎裂宽QRS波(fwQRS)包括束支传导阻滞QRS波的碎裂、室性早搏QRS波的碎裂和起搏QRS波的碎裂，fwQRS的R波和S波的切迹＞2个，且必须存在于≥2个以上的连续导联。事实上，宽QRS波的碎裂也并非少见。最近，Day等［1］研究发现，对于冠心病患者，fwQRS同样意味着心肌瘢痕的存在，且对患者死亡率有一定的预测作用。
首选，传导异常是发生室性心律失常的电生理基础之一。发生在QRS波内的传导异常，即fQRS，同样可以导致室性心律失常的发生，fQRS与恶性室性心律失常密切相关。当心肌梗死区内有岛状的存活心肌组织时，存活的心肌除极将发生延迟和缓慢，并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果形成S波的切迹或顿挫，形成形态不规整的碎裂QRS波群［2］。这些缺血边缘区较多的碎裂电位，是形成室速蜕变为室颤的基质，从而形成重要的致颤作用。
其次，梗死心肌与正常心肌之间会出现较大的电位差异，即发生动作电位离散，造成两者间电位的不同步，导致该局部传导阻滞，出现位置不固定的功能性传导阻滞，并存在与其相关的折返、波裂。同时，梗死心肌与正常心肌之间产生的损伤电流增加了心肌的兴奋性，也导致了浦肯野纤维产生自发的激动触发室速［3］。
再者，心肌缺血后，从非缺血区到缺血区，心肌细胞缝隙连接蛋白的破坏和重排进行性加重，使其在梗死边缘区域的密度较正常心肌下降48%，致心肌电冲动通过该区域时出现传导速度不均一。也有助于形成多个小折返激动及激动破裂，触发室性心律失常的发生。因此，fQRS可作为AMI后发生室性心律失常的预警指标。
参考文献
1 Das M K,uradi H,Maskoun W.Fragmented wind QRS on a 12-Lead ECG:a sign of myocardial scar and poor prognosis［J］.Circ Arrhythmia Electrophysiol,2008,1(4):258-268.
2 郭继鸿.碎裂QRS波.临床心电学杂志,2008,17(1):60-68.
3 郭继鸿,胡大一.中国心律学.北京:人民卫生出版社,2010:59-63.