【摘要】 目的 观察无乳糖奶粉治疗继发性乳糖酶缺乏的疗效。方法 2010年10月至2011年1月在我院住院治疗的100例轮状病毒性肠炎患儿随机分为试验组和对照组，每组50例，大便中RV抗原检测均阳性，均采用醋酸铅加氢氧化氨法检测粪便中乳糖、pH值。粪便中乳糖大于或等于++，pH值小于5.5为乳糖不耐受。对照组予补液及口服蒙脱石散、微生态制剂等常规治疗。试验组患儿在常规治疗的基础上，加用无乳糖奶粉辅助治疗。观察临床疗效，并对结果进行统计学分析。结果 试验组在腹泻持续时间、大便次数及粪乳糖转阴时间均明显优于对照组，两组比较差异具有统计学意义(P［1］。轮状病毒侵犯小肠上皮细胞，导致绒毛变性脱落，使肠吸收和分泌不平衡，导致的急性腹泻。?
轮状病毒易破坏小肠黏膜刷状缘的乳糖酶,乳糖不能被分解成葡萄糖和半乳糖，未被消化乳糖随着消化道下行进入结肠后，被细菌发酵生成短链脂肪酸如醋酸、丙酸、丁酸等和气体如甲烷、H??2?、CO??2?等。由于乳糖发酵过程产酸产气，增加肠内的渗透压，会出现肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透性腹泻等临床症状。存在这些临床症状时称为乳糖不耐受症，没有临床症状称为乳糖酶缺乏或者乳糖吸收不良。笔者采用无乳糖奶粉治疗继发性乳糖不耐受症疗效显著，现报告如下。?
1 资料与方法?
1.1 一般资料 2010年10月至2011年1月本科收治的100例患儿,随机分为2组。男64例，女36例；年龄4~8个月23例，8~12个月36例，12~20个月41例，平均9.6个月。患儿大便均为水样或蛋花汤样，6~7次/d至10余次/d。入院1~3 d内均行大便轮状病毒抗原测定及乳糖检测。大便常规正常，或偶见白细胞，大便培养阴性，大便中乳糖测定≥++，pH［2］。?
2.2 两组患儿疗效比较 治疗4 d后实验组总有效率88%,对照组总有效率68%,差异有统计学意义(P［3］。使肠液的分泌和吸收不平衡，同时破坏小肠刷状缘表面的乳糖酶。其病理变化是支撑物内有不同程度的绒毛钝、圆细胞浸润［4］。轮状病毒会破坏肠黏膜，减少乳糖酶的分泌，引起继发性乳糖不耐受症，出现渗透性腹泻［5］。轮状病毒侵入肠道后，选择性的侵袭成熟的小肠绒毛上皮细胞，是细胞发生空泡变性和坏死，其绒毛肿胀、排列紊乱和变短。小肠黏膜绒毛上皮细胞受损及受损后坏死脱落造成乳糖酶活性降低或丢失，陷窝上皮细胞迅速增生覆盖小肠腔表面，但陷窝上皮细胞不能很快分化成熟，而无消化吸收功能而造成水样泻［6,7］，并因此产生继发性乳糖不耐受。乳糖酶在所有双糖酶中发育最晚、含量最低、最易受损、恢复最慢［8］。因此轮状病毒性肠炎患儿应进行常规大便还原糖定性测定。故乳糖酶缺乏是轮状病毒性腹泻病程较长，甚至迁延不愈的关键因素［9］。?
轮状病毒行性肠炎多发生于3岁以下小儿，且该病毒易攻击小肠黏膜上皮细胞乳糖酶，导致乳糖不耐受，年龄越小越容易继发乳糖不耐受。本文中100例患儿均证实为轮状病毒性肠炎并发乳糖不耐受症。本组采用短期雀巢去乳糖奶粉A110辅助治疗，试验组在腹泻次数减少时间、大便成形时间、粪乳糖转阴时间等方面有明显的优越性，总有效率97.2%，且恢复正常饮食后症状无反复。对照组总有效率75.4%，两组总有效率差异有统计学意义(χ?2与对照组比较有统计学意义(P0.05)。对轮状病毒肠炎继发乳糖不耐症病儿进行低乳糖饮食治疗，能缩短病程、提高疗效，值得推广。?
参 考 文 献?
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