当前位置: 东星资源网 > 中考资料 > 中考作文 > 正文

强直性脊柱炎特异性生化指标_强直性脊柱炎患者骨代谢生化指标的临床应用研究

时间:2019-01-23 来源:东星资源网 本文已影响 手机版

  【摘要】目的 研究在强直性脊柱炎(AS)患者诊断和治疗中血清骨代谢生化指标的变化的应用价值。方法 随机AS患者组和健康对照组各80例,采用酶联免疫吸附方法检测血清I型胶原羧基末端肽(C-terminal telopeptides of type I collagen,CTX-I)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BAP),同时测定HLA-B27、血沉(erythrocyte sedimentation rate ,ESR)及C反应蛋白(C-reaction protein,: C反应蛋白CRP)的浓度。结果 CTX-I水平在AS组显著高于健康对照组,且两组间比较差异有显著性(P0.05;与AS组比较,健康对照组的ESR,CRP水平显著低于AS组(P0.05),见表1。
  表1 两组CTX-I,BAP,ESR和CRP水平比较 x±s
  *P0.05
  骨密度测定显示,AS患者组骨质疏松和骨量减少显著高于健康对照组,见表2。
  表2 两组骨密度T 值测定构成比%
  3 讨论
  本文研究发现,AS 患者并发骨质疏松者15.0%(12/80)、骨量减少者40.0%(32/80),合计骨量减少及骨质疏松发生率55.0%,远高于对照组骨量减少及骨质疏松发生率15%,有统计学意义(P0.05)。与张莹莹【4】等研究一致,但认为AS患者血清BAP 与正常人比较虽无统计学差异, 但有增高趋势,AS 在破骨细胞活性增强的同时,存在不同程度的成骨细胞活性的代偿性升高,但是由于破骨细胞活性超过成骨细胞活性,而表现为骨量丢失。说明AS患者骨量减少和骨质疏松并非由成骨活性降低引起,主要与破骨细胞活性增强,导致的全身性骨吸收增加也包括局部骨破坏增加显著相关。这与RA患者表现有所不同,本文作者观察到RA患者CTX-I水平、BAP水平均显著高于健康对照组【5】,这可能是AS患者比RA患者较少发生外周关节变形的原因之一。耿丽【6】等认为AS患者较少发生外周关节变形与AS患者体内存在高水平骨保护素相关,有待进一步研究。在本研究中,还观测到骨质疏松AS患者CTX-I水平与CRP,ESR等炎症活动性指标水平呈正相关,在一定程度上反应了AS患者疾病的活动性,因此推测AS患者炎症性疼痛和脊柱的僵硬导致的活动受限,关节废用也可能是造成AS患者骨质疏松和骨量减少的一个不可忽视的因素。由于女性雌激素对骨量影响较大【7】,未纳入本研究对象,因此女性AS患者的骨代谢水平及其表现需要进一步研究。
  总之,AS 患者存在普遍的骨代谢异常,这有可能是引起AS患者骨质疏松以及关节强直的原因之一。骨代谢生化标志物的检测是评价骨代谢的一种有前景的非侵袭技术,能够动态的反映AS患者的骨代谢水平,检测血清CTX-I,BAP水平,对判断AS病情活动性及预后均有一定的参考价值,降低强直性脊柱炎的炎症反应,可能有助于改善AS患者的骨缺失状态,从而改善AS患者的临床表现。
  参考文献
  [1] Vander Linden S.Valkenburg HA,Cats A.Evaluation of diagnosis criteria for ankylosing spondylitis:a proposal for modification of New York criteria.Arthritis Rheum,1984,27:361
  [2] 刘忠厚,朱汉民,杨定焯.中国骨质疏松症建议诊断标准(第二稿).中国骨质疏松杂志,2000,(1):l-3.
  [3] Garnero P,FerrerasM,KarsdalMA,etal.Thetype Ⅰcollagen fragments ICTP and CTX reveal distinct enzymatic pathways of bone collagen degradation.J Bone Miner Res, 2003,18:8592867.
  [4] 张莹莹, 邹玉琼等.强直性脊柱炎156例骨丢失特点及相关因素分析.浙江医学,2011,33(3):333.
  [5] 李勇军.类风湿关节炎患者骨代谢生化标志物的应用价值.医药论坛杂志,2011,32(6):164.
  [6] 耿丽,刘秀梅. 强直性脊柱炎骨代谢的研究.中国骨质疏松杂志,2008,14(5):331.
  [7] 张萌萌,张维奇,梁斌斌,等.13629例女性初潮年龄、生育次数、绝经年限与骨密度相关性研究.中国骨质疏松杂志,2010,16(3):170-172.

标签:代谢 强直性脊柱炎 生化 临床应用