【摘要】目的 探讨高血糖对急性心肌梗死缺血溶栓后的临床影响，分析其可能机制，并应用于临床。方法 入选2009-2010年度于我院住院心肌梗死行患者。将110例有溶栓适应证的心肌梗死患者进行静脉内选择性溶栓或PCI治疗。观察高血糖患者的病情变化。全部组别进行心电及血流动力学监测,心脏彩超测定。冠脉ct及冠脉造影测定血管情况。结果 与对照组相比，高血糖组依达拉奉组患者疼痛及心律失常明显增加。心肌室壁运动障碍面积显著增加，(P12h者；④严重肝、肾功能障碍，脑卒中及其他严重疾病者；⑤近期应用激素者。
1.2 方法及观测指标
所有入选患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血测空腹血糖(FBG)(空腹>8h、入院0.05)。血糖对梗死的部位的影响未见差异。
2.2 三组入院后第7天空腹血糖水平的变化的比较
第7天，B组有89.1%的患者存在糖代谢异常，C组有92.9%的患者存在糖代谢异常，三组中共有60.9%的患者存在糖代谢异常。
2.3 血糖对EF值的影响(见表1)
三组EF值的比较得知，高血糖组的EF值较对照组有明显的降低P 血糖升高是一种防御反应，能使梗塞灶周围缺血组织得到能量供应，减轻梗塞周围的缺血性损伤，并具有防止心肌坏死的作用，这对机体是一种有利的反应，但血糖的显著增加对机体又可产生有害作用，可使各种并发症和病死率增高。本研究显示，C组射血分数较和A组降低，差异有统计学意义。B组的严重心律失常、左心功能不全等心血管事件发生率均比A组高，差异有统计学意义(P10.0mmol/L时，左心功能不全、严重心律失常和心源性死亡发生率明显增加，危险性加重。这与血糖水平升高引起心肌损害密不可分，高血糖加重AMI患者心肌损害可能机制如下：①钙离子超载，从而干扰线粒体氧化磷酸化， ATP生成障碍，加重心肌细胞水肿及能量代谢障碍，影响心肌收缩功能，室性心律失常的发生增加[5]。②胰岛素相对不足，使心肌能量代谢障碍，不能利用糖供能，降低心肌收缩力[6],同时高血糖对胰岛细胞还具有毒性作用[7]。③高血糖增加血浆炎症因子水平，升高细胞毒T细胞水平，促进炎症免疫过程，加重心肌损害。④高血糖还可以激活血小板活性，促进血栓形成。另外高血糖使P选择素，细胞间黏附分子-1表达增加，它们可以使白细胞在微血管内聚集，阻塞微血管，使血流缓慢，加重心肌缺血缺氧和局部酸中毒，影响心肌收缩力通过上述机制，高血糖可以引起心肌收缩力下降，增加恶性心律失常的发生率，增加住院患者的死亡率。
影响急性心肌梗死预后的相关因素较多，本文显示空腹血糖是影响梗死患者不良事件发生率的重要因素之一，随着空腹血糖水平的增高，恶性心律失常、左心功能不全、心源性休克、心源性死亡的发生率增加。因此，控制AMI患者的血糖水平极为重要，有研究报道指出急性心肌梗死后控制血糖水平可以减少梗死面积，降低死亡率，Chaudhuri等证明了胰岛素在心梗患者中的效应,胰岛素的使用减低了炎症反映和心肌损伤。有些患者常需用胰岛素甚至需要持续皮下胰岛素输注，多项研究已经证实胰岛素能很好的控制高血糖，恢复体内正常血糖水平，而且还能保护心肌细胞，防止再灌注损伤，缓解缺血，阻止心肌细胞凋亡。
参考文献
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